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利多卡因对HIBD模型兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响
引用本文:麦友刚,徐令,林素暇,苏浩彬.利多卡因对HIBD模型兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响[J].中山大学学报(医学科学版),2005,26(Z1):66-68.
作者姓名:麦友刚  徐令  林素暇  苏浩彬
作者单位:1. 中山大学,附属第二医院儿科,广东,广州,510120
2. 中山大学,肿瘤防治中心病理科,广东,广州,510060
摘    要:目的]观察持续静脉滴注利多卡因对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响.方法]采用结扎左颈总动脉后置于低氧状态容器中2 h的方法制作HIBD模型兔64只,分HIBD观察组及利多卡因治疗组,每组各32只.另选同样的新生兔8只,只分离左颈总动脉,不结扎,置空气中2 h后作为实验对照组.治疗组于模型制作成功后立即予利多卡因2 mg/kg静脉推注,然后以4 mg.kg-1.h-1的滴速用微量恒速输液泵持续静脉滴注利多卡因.HIBD观察组及利多卡因治疗组分别于模型制作成功后2 h、12 h、24 h、48 h测定中性粒细胞表面细胞黏附分子CD11b、CD18,脑组织细胞黏附分子ICAM-1、血管内皮细胞黏附分子VCAM-1及脑组织细胞凋亡数并与对照组进行比较.结果]HIBD组各时点CD11b、CD18,ICAM-1、VCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);利多卡因治疗组各时点CD11b、CD18、ICAM-1、WCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数较HIBD组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论]HIBD新生兔CD11b、CD18、ICAM-1、VCAM-1表达增强,利多卡因能下调HIBD后细胞黏附分子的表达及减少脑组织细胞凋亡.

关 键 词:脑缺氧  脑缺血  细胞黏附分子  凋亡
文章编号:1672-3554(2005)35-0066-03
修稿时间:2005年2月22日
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