TLR9依赖的p38MAPK信号通路对鼠原发性舍格伦综合征的影响 |
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引用本文: | 曹宁宁,郑凌艳,俞创奇,石欢,高绮曼,陈婵.TLR9依赖的p38MAPK信号通路对鼠原发性舍格伦综合征的影响[J].口腔颌面外科杂志,2016(4):256-263. |
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作者姓名: | 曹宁宁 郑凌艳 俞创奇 石欢 高绮曼 陈婵 |
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作者单位: | 上海交通大学医学院附属第九人民医院·口腔医学院口腔外科,上海市口腔医学重点实验室,上海 200011 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(81100766);上海市重点学科建设项目(S30206) |
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摘 要: | 目的:在动物模型NOD(非肥胖型糖尿病)鼠中,观察研究Toll样受体9(Toll Like Receptor 9,TLR9)依赖的p38MAPK信号通路在原发性舍格伦综合征发病机制中的作用。方法:实验选取5周龄的雌性NOD小鼠,分别给予3种抑制剂:ODN2088、VX-792、羟氯喹。利用流式细胞学技术检测小鼠外周血淋巴细胞的情况。利用免疫组化检测小鼠下颌下腺TLR9及p-p38 MAPK的表达情况。利用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠外周血中血浆抗体的表达。利用Tunel方法检测小鼠下颌下腺腺上皮细胞的凋亡。同时,观察小鼠刺激性唾液流率的改变以及下颌下腺病理学改变。结果:只有ODN2088组的NOD小鼠的唾液流率显著增加。在所有被给予羟氯喹的NOD鼠和未接受治疗的NOD鼠中,下颌下腺均有淋巴细胞浸润灶的出现。但在ODN2088组中,只有1只NOD小鼠出现下颌下腺的淋巴细胞浸润灶。在VX-702组中,所有NOD小鼠均未发现淋巴细胞浸润灶。所有实验组的外周血淋巴细胞的数目显著减少。ODN2088组NOD小鼠的抗SSA/Ro抗体和抗SSB/La抗体的浓度是所有实验组中最低的。结论:TLR9依赖的p38MAPK信号通路的抑制,能一定程度上减轻原发性舍格伦综合征动物模型NOD鼠的临床表现。
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关 键 词: | 原发性舍格伦综合征 非肥胖型糖尿病鼠(NOD鼠) Toll样受体(TLR9) p38 MAPK 流式细胞术 抑制剂 |
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