阿片δ受体诱导大鼠心脏预处理延迟保护效应及其机制 |
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引用本文: | 朱水波,殷桂林,唐瑛,刘勇.阿片δ受体诱导大鼠心脏预处理延迟保护效应及其机制[J].中国临床康复,2005,9(7):36-37. |
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作者姓名: | 朱水波 殷桂林 唐瑛 刘勇 |
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作者单位: | [1]解放军广州军区武汉总医院心胸外科,湖北省武汉市430070 [2]解放军广州军区武汉总医院医学实验科,湖北省武汉市430070 |
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摘 要: | 目的:探讨以阿片δ受体激动剂诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及其保护机制。方法:健康成年雄性Wisfer大鼠40只,随机分4组,阿片8受体激动剂组(A组)、阿片δ受体激动剂+氯磺环己脲组(B组)以阿片δ受体激动剂DADLE预处理(2mg/kg),缺血对照组(C组)、氯磺环己脲组(D组)注射生理盐水,24h后4组都制成离体心脏.低温缺血3h,复灌1h。观测心功能、三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛含量。其中B、D组在缺血前以氯磺环己脲组阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放:结果:A,B,C,D组左室压力上升最大速率恢复率分别为(76&;#177;18)%,(49&;#177;16)%,(51&;#177;14)%,(51&;#177;17)%,左室压力下降最大速率恢复率分别为(73&;#177;17)%,(57&;#177;13)%,(50&;#177;12)%,(46&;#177;9)%,A组高于其他3组,差异有显著性(t=2.650—4.307,P&;lt;0.05—0.01);心肌ATP含量分别为(3.46&;#177;0.99),(1.77&;#177;1.10),(127&;#177;0.33)和(1,69&;#177;0.64)&;#215;10^-3μmol/g,A组高于B,C,D组,差异有显著性意义(t=3.304,6.648,4.149,P&;lt;0.05~0.01),B,C,D组间差异无显著性。各组心肌丙二醛含量分别为(17.51&;#177;6.34),(28.11&;#177;9.47),(27.28&;#177;8.57),和(31.66&;#177;9.83)nmol/g,A组明显低于其他3组,差异有显著性意义(t=2.897,2.898,3.705,P均&;lt;0.01)。结论:阿片δ受体可以诱导健康成年大鼠产生预处理延迟保护效应,而ATP敏感件钾涌道参与介导其效应的机制。
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关 键 词: | 受体,阿片样,δ 缺血预处理,心肌 钾通道 |
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