阿片δ受体诱导大鼠心脏预处理延迟保护效应及其机制

目的：探讨以阿片δ受体激动剂诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及其保护机制。方法：健康成年雄性Wisfer大鼠40只，随机分4组，阿片8受体激动剂组(A组)、阿片δ受体激动剂+氯磺环己脲组(B组)以阿片δ受体激动剂DADLE预处理(2mg／kg)，缺血对照组(C组)、氯磺环己脲组(D组)注射生理盐水，24h后4组都制成离体心脏．低温缺血3h，复灌1h。观测心功能、三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛含量。其中B、D组在缺血前以氯磺环己脲组阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放：结果：A，B，C，D组左室压力上升最大速率恢复率分别为(76&;#177;18)％，(49&;#177;16)％，(51&;#177;14)％，(51&;#177;17)％，左室压力下降最大速率恢复率分别为(73&;#177;17)％，(57&;#177;13)％，(50&;#177;12)％，(46&;#177;9)％，A组高于其他3组，差异有显著性(t=2.650—4．307，P&;lt;0．05—0．01)；心肌ATP含量分别为(3．46&;#177;0．99)，(1．77&;#177;1．10)，(127&;#177;0．33)和(1，69&;#177;0．64)&;#215;10^-3μmol／g，A组高于B，C，D组，差异有显著性意义(t=3．304，6．648，4．149，P&;lt;0．05～0．01)，B，C，D组间差异无显著性。各组心肌丙二醛含量分别为(17．51&;#177;6．34)，(28．11&;#177;9．47)，(27．28&;#177;8．57)，和(31．66&;#177;9．83)nmol／g，A组明显低于其他3组，差异有显著性意义(t=2．897，2．898，3．705，P均&;lt;0．01)。结论：阿片δ受体可以诱导健康成年大鼠产生预处理延迟保护效应，而ATP敏感件钾涌道参与介导其效应的机制。