盐酸多奈哌齐对D-半乳糖致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制 |
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引用本文: | 蔡大勇,赵雁,黄启福. 盐酸多奈哌齐对D-半乳糖致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制[J]. 中国药师, 2002, 5(11): 647-650 |
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作者姓名: | 蔡大勇 赵雁 黄启福 |
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作者单位: | 北京中医药大学病理教研室,北京,100029 |
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摘 要: | 目的:探讨盐酸多奈哌齐(安理申)防治D-半乳糖致原代培养神经元损伤的作用机制。方法:在原代培养第6d,以50mM D-半乳糖(D-gal)作用神经元72h造成自由基损伤模型,用10%盐酸多奈哌齐药物血清防治损伤。倒置显微镜下观察神经元的生长发育形态,MTT法在酶标仪上检测神经元代谢率,PI染色在流式细胞仪上检测神经元凋亡构成比,HE染色观察神经元形态、形态计量神经突起密度,RT-PCR检测糖醛还原酶信使RNA(AR-mRNA)的含量。t检验,比较正常对照神经元、受D-gal攻击神经元和受D-gal攻击同时得到盐酸多奈哌齐防治神经元之间的差别。结果与讨论:受D-gal攻击而受损伤的神经元,生长发育显著迟缓,盐酸多奈哌齐防治使其明显恢复;代谢率从0.762±0.030(n=33)降低到0.543±0.064(n=11,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回升到0.652±0.028(n=11,P<0.01);凋亡构成比从0.060±0.029(n=19)增高到0.356±0.215(n=19,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回降到0.154±0.130(n=19,P<0.01);出现变性坏死的形态变化,盐酸多奈哌齐防治使其好转,但神经突起浆质中出现均匀、细小的颗粒;神经突起密度从0.557±0 0422(n=10)降低到0.468±0.0330(n=10,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回升到0.481±0.0387(η=10,P>0.05);无AR-mRNA的表达。表明盐酸多奈哌
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关 键 词: | D-半乳糖 神经元 老年性痴呆 大鼠 多奈哌齐 盐酸 |
文章编号: | 1008-049X(2002)11-0647-03 |
修稿时间: | 2002-05-23 |
Mechanism of Donepezil Hydrochloride on Cellular Injury of Primary Cultured Neurons Induced by D-galactose |
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Abstract: | |
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Keywords: | D-galactose Neuron Rat Senile dementia donepezil hydrochloride |
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