| 摘 要： | 目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响,探讨其可能作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组8只。白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组大鼠分别给予白藜芦醇45 mg/kg和90 mg/kg灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水灌胃,均每日1次,连续14 d。在末次灌胃2 h后,除假手术组外,其余组大鼠均采用线栓法制备脑缺血再灌注模型。采用姿势反射评分、平衡木测试评分、脱胶试验评分和神经功能缺损评分评估各组大鼠神经功能损伤情况,采用TUNEL染色检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡率,采用Western blot技术检测各组大鼠脑组织中凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2及Wnt1蛋白的表达水平。结果模型组大鼠姿势反射评分、平衡测试评分、脱胶试验评分、神经功能缺损评分、海马区神经细胞凋亡率均显著高于假手术组(P均0.05),而白藜芦醇低、高剂量组各项评分及海马区神经细胞凋亡率均显著低于模型组(P均0.05),且白藜芦醇高剂量组均显著低于白藜芦醇低剂量组(P均0.05)。模型组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax、Wnt1蛋白表达水平均显著高于假手术组(P均0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著低于假手术组(P0.05);白藜芦醇低、高剂量组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax、Wnt1蛋白表达水平均显著低于模型组(P均0.05),Bcl-2蛋白表达水平均显著高于模型组(P均0.05),且白藜芦醇高剂量组各指标升高或降低幅度较白藜芦醇低剂量组更明显(P均0.05)。结论白藜芦醇可通过Wnt通路降低促凋亡蛋白的表达来抑制脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。
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