| 摘 要： | 目的 :观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段左旋精氨酸(L-Arg)转运体2(CAT-2)、一氧化氮合酶(NOS)与一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和NOS抑制剂(LNAME)组,每组30只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴,频率2 Hz,波宽0. 6 ms,起始电流强度1 mA,每10 min递增1 mA,刺激时间30 min,1次/d,连续7 d;L-NAME组予L-NAME 60 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,连续7 d。造模前及SNI后10、16 d分别测定机械痛阈。RT-PCR法测定脊髓CAT-2 mRNA与诱导型NOS(iNOS)mRNA的表达,Western blot法测定脊髓iNOS的表达,硝酸/亚硝酸还原酶法与放射免疫分析法分别测定NO(NO_2~-/NO_3~-)与cGMP的含量。结果:与假手术组比较,SNI后10 d其他各组机械痛阈值均降低(P<0. 01);与模型组比较,电针组和LNAME组SNI后16 d时机械痛阈值均升高(P<0. 01,P<0. 05)。与假手术组比较,模型组脊髓CAT-2mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NO_2~-/NO_3~-与cGMP含量均升高(P<0. 01,P<0. 05);与模型组比较,电针组和L-NAME组脊髓CAT-2 mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NO_2~-/NO_3~-与cGMP含量均下降(P<0. 05,P<0. 01),且L-NAME组CAT-2 mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达比电针组降低更显著(P<0. 05)。结论:电针缓解疼痛的作用机制之一,可能是通过有效下调神经病理性痛状态下脊髓L-Arg/NO/cGMP通路的功能而实现的。
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