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| 急性卒中病人滴注新神经元钠通道抑制剂619C89后的药动学 | |
| 作者姓名： | 刘秀文 |
| 摘 要： | 脑栓塞引起的缺血性卒中或脑内出血伴有谷氨酸和天冬氨酸的释放及脑水种。实验表明,脑缺血和硬膜下血肿时上述氨基酸的过量释放对神经有毒性作用。动物模型中,619C89[4氨基2(4甲基1哌嗪)5(2,3,5三氯苯基)嘧啶]通过影响钠通道而抑制神经末梢突触前的谷氨酸释放,可能是限制神经元细胞死亡的途径。啮齿动物大脑中央动脉阻塞模型中,药物可使梗死区缩小。健康受试者输注619C89后药动学与年龄和剂量无依赖关系。619C89通过N氧化作用生成无活性的代谢物341C90。通过N去甲基作用生成有神经元保护作用的代谢物78C90。本报告在48名急性卒中病人中研… |
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