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| T细胞DNA低甲基化在SLE的研究进展 | |
| 作者姓名： | 丁艳 肖嵘 李亚萍 文海泉 陆前进 |
| 作者单位： | 1. 410011,长沙,中南大学湘雅二医院皮肤科 2. 美国密歇根大学医学研究中心 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金项目(30371297) |
| 摘 要： | 系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,越来越多的研究认为DNA甲基化异常在其发病中起重要作用。为此,总结了系统性红斑狼疮的甲基化特征、T细胞发生DNA低甲基化的机制、DNA低甲基化引起SLE的相关基因变化、基因活性的变化引发系统性红斑狼疮的主要途径,其中重点综述了淋巴细胞功能相关抗原1、穿孔素、CD70分子过度表达而引发系统性红斑狼疮的3种途径的新进展。 |
| 关 键 词： | 红斑狼疮 系统性 T细胞 甲基化 |
| 修稿时间： | 2004-08-17 |
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