尼古丁通过PI3KAKT信号通路抑制MIA诱导的骨关节炎软骨细胞凋亡

摘要：目的 探讨尼古丁通过PI3KAKT信号通路抑制碘乙酸钠（MIA）诱导的骨关节炎软骨细胞凋亡。方法 实验分为正常组，模型组（4 μM MIA），尼古丁给药组（10-8，10-7，10-6，10-5 M），MTT法检测各组软骨细胞活力；Annexin V-FITC/PI流式双染细胞术检测各组软骨细胞凋亡；分光光度法检测各组软骨细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase 3）活性；Western blot分析磷脂酰脂醇3激酶（PI3K）/AKT激活状况及下游靶分子Bax，Bcl-2的表达情况。结果 10-7，10-6 M尼古丁显著促进大鼠软骨细胞活力（P<0.05），10-5 M尼古丁显著降低大鼠软骨细胞活力（P<0.05），10-8 M尼古丁对大鼠软骨细胞活力无影响（P>0.05）。10-8，10-7，10-6 M尼古丁能剂量依赖性的提高MIA诱导的大鼠软骨细胞活力，并抑制MIA诱导的大鼠软骨细胞凋亡及Caspase 3活性（P<0.05）；10-7，10-6 M尼古丁能提高PI3K表达及AKT磷酸化水平，并下调促Bax表达，上调Bcl-2表达（P<0.05）。结论 一定剂量尼古丁可通过PI3K/AKT信号通路抑制MIA诱导的大鼠软骨细胞凋亡。

Inhibition of nicotine on monosodium iodoacetate (MIA)-induced chondrocytes apoptosis via PI3K/AKT signal pathway