| 摘 要： | 目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1表达;RT-PCR检测Cav-1mR NA表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组([52.59±12.78)pg/mL比(39.87±8.14)pg/m L和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P0.05或P0.01],IL-10含量低于芪冬活血中、高剂量组([15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL和(22.33±2.31)pg/mL,P0.05或P0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均0.05)。盂Cav-1免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组([7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均0.01;Cav-1免疫组化积分及m RNA相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31比62.34±5.66),P0.01]。结论芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎症失衡有关。摘要目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10 只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h 及造模后12h 分别以16、8、4mL/kg 芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE 染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1 表达;RT-PCR 检测Cav-1mRNA 表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10 含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组[(52.59±12.78)pg/mL 比(39.87±8.14)pg/mL 和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P0.05或P0.01],IL-10 含量低于芪冬活血中、高剂量组[(15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL 和(22.33±2.31)pg/mL,P0.05 或P0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均0.05)。盂Cav-1 免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组[(7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均0.01;Cav-1免疫组化积分及mRNA 相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31 比62.34±5.66),P0.01]。结论芪冬活血饮对LPS 诱导的大鼠ALI 有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1 表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1茁水平,升高抗炎细胞因子IL-10 水平,纠正炎症失衡有关。
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