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ERK介导的碘化N-正丁基氟哌啶醇非L-型钙通道依赖地保护缺氧复氧心肌细胞的研究
引用本文:郑付春,陈高勇,李振鹏,李伟秋,刘幸平,徐涵,石刚刚,张艳美. ERK介导的碘化N-正丁基氟哌啶醇非L-型钙通道依赖地保护缺氧复氧心肌细胞的研究[J]. 中国药物与临床, 2015, 0(2): 149-153
作者姓名:郑付春  陈高勇  李振鹏  李伟秋  刘幸平  徐涵  石刚刚  张艳美
作者单位:1. 515041,汕头大学医学院第一附属医院药剂科
2. 汕学大学医学院药理学教研室
3. 汕头大学医学院第二附属医院骨科
4. 汕学大学医学院分析细胞实验室
基金项目:国家自然科学基金-广东省自然科学基金联合资助基金(U0932005);国家自然科学基金(81072633,81473215);广东省汕头市科技计划项目
摘    要:目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙(零钙液)缺氧/复氧(H/R)时环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路及细胞损伤的作用。方法建立新生大鼠心肌细胞零钙液H/R模型,于正常培养基、缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6 mol/L)。采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2及PKA蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌细胞c AMP的水平;比色法检测培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的含量;Hoechst 33342染色法检测心肌细胞凋亡情况。结果零钙液H/R可激活心肌细胞ERK1/2,使心肌细胞培养液中LDH浓度升高,心肌细胞凋亡增加;F2和ERK1/2抑制剂U0126及PD98059可下调零钙液H/R所致p-ERK1/2蛋白高表达,抑制细胞LDH漏出,减少细胞凋亡;ERK1/2激动剂表皮生长因子(EGF)可拮抗F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达的抑制作用,进而拮抗F2的心肌保护作用。零钙液H/R对培养心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响,F2对零钙液H/R状态下心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响。结论 F2可通过非L-型钙通道依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制非L型钙通道依赖的ERK1/2信号通路激活有关,但与c AMP/PKA信号通路无关。

关 键 词:碘化合物  心肌  缺氧  细胞外信号调节MAP激酶类

Protective effects of ERK mediated N-n-butyl haloperidol iodide in hypoxia/reoxygenation cardiomyocytes through non-L-type calcium channel-independent mechanism
Zheng Fuchun,Chen Gaoyong,Li Zhenpeng,Li Weiqiu,Liu Xingping,Xu Han,Shi Ganggang,Zhang Yanmei. Protective effects of ERK mediated N-n-butyl haloperidol iodide in hypoxia/reoxygenation cardiomyocytes through non-L-type calcium channel-independent mechanism[J]. Chinese Remedies & Clinics, 2015, 0(2): 149-153
Authors:Zheng Fuchun  Chen Gaoyong  Li Zhenpeng  Li Weiqiu  Liu Xingping  Xu Han  Shi Ganggang  Zhang Yanmei
Affiliation:Zheng Fuchun;Chen Gaoyong;Li Zhenpeng;Li Weiqiu;Liu Xingping;Xu Han;Shi Ganggang;Zhang Yanmei;Department of Pharmacy, The First Affiliated Hospital of Shantou University Medical College;
Abstract:
Keywords:Iodide compounds  Myocardium  Anoxia  Extracellular signal-regulated MAP kinase
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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