黄芪多糖通过TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的大鼠心肌细胞肥大 |
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作者姓名: | 孙雪芳 王洪新 梁灵君 鲁美丽 顾洁莹 何海洋 |
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作者单位: | 辽宁医学院心脑血管药物重点实验室,辽宁,锦州,121001 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(No 30973898/C190702);辽宁省自然科学资金资助项目(No 201102141) |
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摘 要: | 目的旨在从TLR4-NF-κB信号转导通路角度探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制。方法原代培养新生大鼠心肌细胞,以LPS 1mg.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度APS及IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082对肥大心肌细胞的影响。以计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量;RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞IκBα的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液TNF-α的含量。结果 APS及BAY11-7082均能有效抑制LPS诱导的心肌肥大,表现为蛋白含量降低,体积减小;并能有效减少炎症反应,表现为TLR4 mRNA表达降低,IκBα的蛋白含量升高,细胞外液中TNF-α明显减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。
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关 键 词: | 黄芪多糖 脂多糖 心肌细胞肥大 TLR4/NF-κB 炎症因子 TNF-α |
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