| Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究 |
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| 引用本文： | 毛春明,杨晓,张莉,孙彦洵,侯宁,吕娅歆,黄翠芬. Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究[J]. 中国组织工程研究与临床康复, 2004, 8(26): 5538-5540 |
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| 作者姓名： | 毛春明 杨晓 张莉 孙彦洵 侯宁 吕娅歆 黄翠芬 |
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| 作者单位： | 解放军军事医学科学院生物工程研究所发育和疾病遗传学实验室,北京市,100071 |
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| 基金项目： | 国 家 自 然 科 学 基 金 (30025028)，军 事 医 学 科 学 院 科 技 创 新 启 动 基 金(JA 03)~~ |
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| 摘 要： | 目的:研究Smad3基因剔除小鼠皮肤创伤愈合速度加快的机制。方法:利用不同基因型的Smad3基因剔除小鼠及对照小鼠进行皮肤缺失型创伤试验,观察组织病理变化;分离不同基因型小鼠胚胎成纤维细胞,观察其胶原收缩能力的变化。结果:Smad3基因剔除小鼠在皮肤创伤愈合时表现出重上皮化进度快;成纤维细胞胶原收缩试验中,Smad3缺失的细胞在有血清的培养条件下胶原收缩速度快于野生型细胞,而在无血清培养条件下,有无转化生长因子β1(TGF-β1)两者变化不显著。有血清培养时Smad3缺失的成纤维细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增加。结论:SMAD3通过抑制α平滑肌肌动蛋白在成纤维细胞中的表达调节成纤维细胞的收缩能力,以致Smad3缺失小鼠皮肤创面收缩速度加快。
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| 关 键 词： | 伤口愈合 成纤维细胞 肌动蛋白类 |
| 文章编号： | 1671-5926(2004)26-5538-03 |
| 修稿时间： | 2004-02-07 |
Mechanism of Smad3 gene deficiency for accelerating the wound contraction in mice |
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