synapsinⅠ参与(-)黄皮酰胺增强齿状回突触传递功能

目的观察synapsinⅠ在(-)黄皮酰胺促进大鼠海马齿状回突触传递功能中的作用。方法用电生理方法观察(-)黄皮酰胺对基础突触传递功能的影响;采用Westernblot方法及共聚焦显微镜检测了(-)黄皮酰胺对synapsinⅠ磷酸化的时间、浓度依赖关系,以及确定促进synapsinⅠ激活的上游蛋白激酶。结果在整体动物中,(-)黄皮酰胺可明显增加海马齿状回群峰电位,并且脑室给药5 min即可促进海马synapsinⅠ磷酸化增强,15 min时皮层synapsinⅠ磷酸化增强最明显。0.1、1、10μmol.L-1(-)黄皮酰胺可浓度依赖性促进PC12细胞中synapsinⅠ激活,且10μmol.L-1(-)黄皮酰胺在1~2 min均可激活突触体和PC12细胞中synapsinⅠ。PKA抑制剂H89可抑制(-)黄皮酰胺对synapsinⅠ的磷酸化。结论(-)黄皮酰胺通过PKA促进synapsinⅠ磷酸化而增强基础突触传递活动。