糖原合酶激酶-3β在缺血后处理脑保护效应中的作用

目的:观察缺血后处理对脑皮质神经元的保护效应及糖原台酶激酶-3β(GSK-3β)活性的改变,探讨其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10):阳性对照组(1/R组),假手术组(S组),后处理组(IPost).采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.IPost组分离双侧颈总动脉,夹闭10min,开放30s,夹闭10s,反复三次.手术后2天处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况;TTC法检测大鼠脑部梗死面积;光谱法检测GSK-3β活性.结果:与I/R组相比,IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P<0.01):与S组比较,皮质神经无凋亡和梗死面积增加(P<0.01);与S组相比,IPost组GSK-3β活性降低,但明显高于 I/R组(均为P<0.01).结论:脑缺血后处理能使GSK-3β活性增高,减少皮质神绎元凋亡和梗死面积,从而有效减轻脑缺血再灌注引起的损伤.