| 摘 要： | 目的探究黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对PM_(2.5)作用下胎鼠发育毒性的拮抗作用以及可能的作用机制。方法将60只SD大鼠分为对照组、模型组(PM_(2.5)染毒大鼠)、APS-L组、APS-M组和APS-H组,每组12只。称量胎鼠体重、脏器湿重,测量胎身长和尾长等生长发育有关指标;苏木素-伊红(HE)染色观察脐带血管组织形态学变化;测定脐带血管组织中氧化应激及炎症指标;免疫印迹法(Western blot)和免疫组化检测脐带血管组织中低氧诱导因子-1(HIF-1α)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、低氧诱导因子-1(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)蛋白表达情况。结果与对照组相比,模型组胎鼠体重降低,胎盘重量升高,身长缩短,脑和心脏脏器系数升高;脐带血管内膜不整齐,细胞排列紊乱,内皮层出现炎性细胞浸润;脐带血管管腔直径降低、管壁厚度升高,NO水平、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)蛋白表达、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平均升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、白介素-1β(IL-1β)水平升高,HIF-1α、VEGF和VEGFR1蛋白表达升高,p-eNOS蛋白表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,APS各组胎鼠体重升高,胎盘重量降低,身长增高,脑和心脏系数降低,脐带血管形态逐渐恢复正常;脐带血管管腔直径升高、管壁厚度降低,NO水平、ET-1蛋白表达、MDA和ROS水平均降低,SOD水平升高,TNF-ɑ、IL-1β水平降低,HIF-1α、VEGF和VEGFR1蛋白表达降低,p-eNOS蛋白表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 APS能够改善PM_(2.5)诱导的胎鼠脐带血管氧化应激损伤,保护血管内皮功能,发挥对胎鼠发毒性的拮抗作用。
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