| 三氧化二砷暴露原代培养大鼠海马神经元凋亡及Bax和Bcl-2表达的初步观察 |
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| 引用本文： | 魏绍峰,孙宝飞,张兵,程寿峰,余资江. 三氧化二砷暴露原代培养大鼠海马神经元凋亡及Bax和Bcl-2表达的初步观察[J]. 环境与健康杂志, 2016, 0(8): 693-695. DOI: 10.16241/j.cnki.1001-5914.2016.08.009 |
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| 作者姓名： | 魏绍峰 孙宝飞 张兵 程寿峰 余资江 |
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| 作者单位： | 1. 贵州医科大学公共卫生学院 环境污染与疾病监控教育部省部共建重点实验室,贵州贵阳,550025;2. 贵州医科大学公共卫生学院 环境污染与疾病监控教育部省部共建重点实验室,贵州贵阳550025;贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室;3. 解放军61029部队卫生队;4. 贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室 |
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| 基金项目： | 贵阳医学院青年基金(K2010-26号)，贵州省科学技术厅联合科研项目(黔科合LH字[2015]7345) |
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| 摘 要： | 目的探讨砷诱导原代培养大鼠海马神经元凋亡及Bax和Bcl-2的表达情况。方法离体培养新生24 h内SD乳鼠海马神经元,以不同浓度三氧化二砷(0、10、50、100μmol/L)染毒24 h,分析神经元凋亡率,以蛋白印迹法检测海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达。结果染砷组处理24 h后同对照组比较,海马神经元凋亡率升高,差异具有统计学意义(P0.01),凋亡率随染砷浓度的增加而增加,具有明显的剂量-反应关系。Western blot分析显示随着染砷剂量的增加,Bcl-2/Bax的比值逐渐减小。结论三氧化二砷对大鼠海马神经元有直接毒性作用,并随染砷剂量增加凋亡加重,其机制是可能通过Bcl-2与Bax途径诱导凋亡。
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| 关 键 词： | 海马神经元 砷 凋亡 Bcl-2 Bax |
Effects of arsenic trioxide on the apoptosis and expression of Bax and Bci-2 in hippocampal neurons in primary culture |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Hippocampal neurons Arsenic Apoptosis Bcl-2 Bax |
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