| PERK信号通路在热诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用 |
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| 引用本文： | 刘洪茂,姬洋,曹博阳,张晓盼,穆柯瀚,姬艳丽,徐德祥. PERK信号通路在热诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用[J]. 环境与健康杂志, 2016, 0(1). DOI: 10.16241/j.cnki.1001-5914.2016.01.005 |
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| 作者姓名： | 刘洪茂 姬洋 曹博阳 张晓盼 穆柯瀚 姬艳丽 徐德祥 |
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| 作者单位： | 1. 安徽医科大学公共卫生学院,安徽合肥,230032;2. 安徽医科大学第二临床医学院 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(31000664，31571557)，高等学校省级特色专业建设点项目(2013tszy010)，安徽医科大学“青年拔尖人才支持计划”，2015年安徽医科大学省级大学生创新创业训练项目(201510366082) |
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| 摘 要： | 目的探讨内质网应激PERK信号通路在急性热应激诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用。方法将18只健康6~8周龄清洁级ICR雄性小鼠随机分为3组,每组6只。将热处理组小鼠身体的下1/3部分(包括阴囊、后腿、尾巴)浸于43℃恒温水浴15 min,于热应激后2、6 h处死小鼠;将对照组小鼠下腹部浸入22℃水浴15 min,6 h后处死小鼠。采用TUNEL法检测睾丸组织生殖细胞的凋亡率。采用Western blot法检测睾丸总蛋白p-e IF2α和CHOP蛋白的表达水平。结果与对照组比较,热处理后不同时间小鼠睾丸组织生精小管内核浓缩小管、含空泡小管和MSCs的发生率及阳性小管发生率和每管凋亡细胞数以及p-e IF2α与CHOP蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);且随着热处理后时间的延长,小鼠睾丸组织生精小管内核浓缩小管、含空泡小管和MSCs的发生率及阳性小管发生率和每管凋亡细胞数均呈上升趋势,而p-e IF2α与CHOP蛋白的表达水平均呈先上升后下降的趋势。结论单次热处理能明显上调睾丸组织e IF2α蛋白磷酸化和CHOP蛋白的表达水平,提示内质网应激PERK信号通路可能参与了热处理诱导的睾丸生殖细胞凋亡。
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| 关 键 词： | 热应激 睾丸 生殖细胞 细胞凋亡 PKR样内质网激酶 |
Role of PERK signal pathway in scrotal hyperthermia-induced germ cell apoptosis in testes |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Heat stress Testis Germ cell Apoptosis PERK |
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