cPKCγ-HSP60信号通路参与小鼠脑低氧预适应

目的: 鉴定参与低氧预适应(HPC)的常规型蛋白激酶Cγ (cPKCγ)相互作用蛋白,探讨与cPKCγ相互作用的热休克蛋白60(HSP60)表达水平在小鼠脑低氧预适应和脑缺血中的变化。方法: 健康雄性BALB/c小鼠,随机分为: 常氧组(Norm)和HPC组,结合是否进行大脑中动脉阻塞(MCAO)分为常氧假手术组(Norm+sham)、常氧缺血组(Norm + I)、HPC假手术组(HPC+sham)和HPC缺血组(HPC+I)。应用整体低氧预适应和MCAO缺血模型,结合免疫沉淀、双向凝胶电泳、质谱等技术分离、鉴定与cPKCγ相互作用的蛋白;利用蛋白印迹技术分析HSP60蛋白表达量在脑HPC和缺血中的变化。结果: 与常氧组比较,HPC小鼠脑皮层膜相关成分中与cPKCγ相互作用的HSP60蛋白表达量升高,经免疫共沉淀证明cPKCγ与HSP60存在相互作用。在MCAO缺血模型中,与Norm+sham组小鼠相比,Norm+I组及HPC+I组小鼠皮层缺血核心区、半影区HSP60表达水平明显升高(P<0.05)。HPC+I组小鼠缺血核心区HSP60表达水平低于Norm+I组(P<0.05)。结论: 研究结果表明,cPKCγ-HSP60信号通路可能参与了低氧预适应的发生发展过程。