| 摘 要： | 目的探讨花椒毒酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的保护作用及对核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶(NF-κB/iNOS)通路的影响。方法将64只Wistar大鼠随机分为8组:正常对照3 h组、12 h组,模型3 h组、12 h组,花椒毒酚低剂量(5 mg/kg)3 h组、12 h组,花椒毒酚高剂量(10 mg/kg)3 h组、12 h组,每组8只;采用5%牛黄胆酸钠(2 mL/kg)注入胰胆管进行SAP造模,正常对照组为假手术组。于术后3、12 h收集各组大鼠腹主动脉血、胰腺组织和脑组织,观察各组大鼠胰腺组织和脑组织HE染色评分;检测各组大鼠血浆淀粉酶、NO、NF-κB p65水平及脑组织含水量、神经功能评分、NF-κB p65、iNOS蛋白相对表达量。结果模型组大鼠术后3、12 h胰腺组织HE染色评分、血浆淀粉酶均较对照组明显升高(P<0.05),花椒毒酚高、低剂量组胰腺组织HE染色评分、血浆淀粉酶均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标均明显低于低剂量组(P<0.05);模型组大鼠术后3、12 h脑组织HE染色评分、脑组织含水量、神经功能评分均较对照组明显升高(P<0.05),花椒毒酚高低剂量组胰腺组织、脑组织HE染色评分、脑组织含水量、神经功能评分均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标均明显低于低剂量组(P<0.05);模型组大鼠术后3、12 h血清NO、NF-κB p65水平及脑组织NF-κB p65、iNOS水平均明显高于对照组(P<0.05),花椒毒酚高、低剂量组各指标均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标下降幅度尤为明显(P<0.05)。结论花椒毒酚能够通过降低SAP大鼠脑组织NF-κB、iNOS蛋白表达,发挥对大鼠脑损伤的保护作用。
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