摘 要: | 目的:建立β2-AR减敏哮喘小鼠模型并对其进行验证。方法:SPF级雄性BALB/c30只小鼠随机分为空白组、普通哮喘模型组、β2-AR减敏哮喘模型组。建立普通哮喘模型,并在此基础上采用雾化吸入同时腹腔注射沙丁胺醇的方法进行β2-AR减敏哮喘模型的制备,造模21 d末次激发后,测定小鼠气道阻力、ELISA法检测小鼠血清IgE含量,HE染色观察肺组织炎细胞浸润程度,Western blot法检测肺组织中β2-AR含量,RT-PCR检测肺组织中β2-ARmRNA的表达。结果:与空白组相比,随着乙酰甲胆碱(Mch)浓度升高,OVA诱导的各组气道阻力升高,β2-AR减敏哮喘模型组气道阻力增加更加显著(P<0.05);与空白组相比,普通哮喘组及β2-AR减敏哮喘模型组IgE水平上升(P<0.01);病理组织学观察发现β2-AR减敏哮喘小鼠气道炎症浸润,黏液过度分泌及胶原明显沉积,且均较普通哮喘模型组的病理表现显著...
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