| 摘 要： | 目的：基于IL-6/JAK/STAT3信号通路探讨大黄灵仙方缓解脂多糖（LPS）诱导肝内胆管炎症模型大鼠的胆管细胞炎性反应的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为5组,空白组、模型组、胆宁片（0.5 g/kg）、大黄灵仙方低、高浓度组（2.4 g/kg、4.8 g/kg）,每组10只。除空白组以外,其余各组大鼠于胆总管处一次性注射1.25 mg/kg LPS以构建肝内胆管感染动物模型。第8天灌胃结束后取材,取大鼠肝门处肝脏组织,采用HE染色观察肝门和胆管树组织病理变化。生化法测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中白介素6(IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)的表达水平。蛋白免疫印迹法（WB）、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测胆管树组织中的IL-6、JAK2、STAT3蛋白及mRNA的表达水平。结果：（1）与空白组对比,模型组大鼠的肝窦和门管区小叶间胆管等结构均被破坏,周围存在炎性细胞浸润,血清中ALT、AST、M...
|
