血管紧张素-(1-7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤 |
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引用本文: | 何建桂,彭龙云,马虹,廖新学,高修仁,麦炜颐,何文,张雪娇.血管紧张素-(1-7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤[J].中山医科大学学报,2006,27(5):515-518,524. |
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作者姓名: | 何建桂 彭龙云 马虹 廖新学 高修仁 麦炜颐 何文 张雪娇 |
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作者单位: | 中山大学附属第一医院心血管内科∥心血管研究所,广东广州510080 |
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基金项目: | 广东省自然科学基金资助项目(5001675) |
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摘 要: | 【目的】探讨较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组,每组12只:缺血再灌注对照组、血管紧张素-(1-7)预处理组、血管紧张素-(1-7)预处理加磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-313(GSK-3β)磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小,心肌磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平增高,P13K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-(1-7)预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,P13K/Akt/GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护作用。
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关 键 词: | 血管紧张素-(1-7) 预处理 心肌缺血再灌注损伤 信号机制 |
文章编号: | 1672-3554(2006)05-0515-04 |
收稿时间: | 2006-03-05 |
修稿时间: | 2006-03-05 |
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