| 丝裂原活化蛋白激酶p38与低浓度一氧化碳对脂多糖诱导肺损伤大鼠肺炎症反应的作用 |
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| 引用本文： | 刘少华,马可,许兵,徐鑫荣. 丝裂原活化蛋白激酶p38与低浓度一氧化碳对脂多糖诱导肺损伤大鼠肺炎症反应的作用[J]. 岭南急诊医学杂志, 2009, 14(3): 161-163. DOI: 10.3969/j.issn.1671-301X.2009.03.001 |
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| 作者姓名： | 刘少华 马可 许兵 徐鑫荣 |
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| 作者单位： | 南京医科大学第一附属医院危重病医学科,210029;复旦大学华山医院急诊科;上海交通大学附属第六医院急诊科 |
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| 摘 要： | 目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺炎症反应的影响及影响过程中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)的变化.方法:4组SD大鼠静脉注入5 mg/kg质量LPS或等容量生理盐水,1 h后.对照及LPS组吸入室内空气,C0吸人及LPS+CO吸入组吸入250 ppm CO.观察3 h后放血处死,取肺组织,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)含量.蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达.结果:LPS组TNF-α、IL-6、磷酸化p38 MAPK表达明显升高、IL-10显著降低,与对照组及CO吸人组比较,差异有统计学意义(P均<0.01).LPS+CO吸入组TNF-α、IL-6显著低于、IL-10和磷酸化p38 MAPK表达明显高于LPS组(P均<0.05).结论:p38 MAPK信号转导通路可能参与了低浓度CO吸入对LPS诱导ALI大鼠肺炎症反应的抑制.
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| 关 键 词： | 一氧化碳 急性肺损伤 炎症 丝裂原活化蛋白激酶 |
Effects of p38 Mitogen Activated Protein Kinase in Prohibition Pulmonary Inflammation of Carbon Monoxide Inhalation from Lipopolysaccharide Induced Rat Acute Lung Injury |
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| LIU Shao-hua,MA Ke,XU Bing,XU Xin-rong. Effects of p38 Mitogen Activated Protein Kinase in Prohibition Pulmonary Inflammation of Carbon Monoxide Inhalation from Lipopolysaccharide Induced Rat Acute Lung Injury[J]. Lingnan Journal of Emergency Medicine, 2009, 14(3): 161-163. DOI: 10.3969/j.issn.1671-301X.2009.03.001 |
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| Authors: | LIU Shao-hua MA Ke XU Bing XU Xin-rong |
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| Affiliation: | LIU Shao-hua MA Ke XU Bing XU Xin-rong |
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