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IL-1β对成纤维细胞合成Ⅰ型胶原蛋白作用及机制
作者姓名:李学森  褚言琛  邹云雯  王志杰
作者单位:1. 青岛大学医学院附属医院脊柱外科,山东,青岛,266003
2. 青岛大学医学院附属医院创伤外科,山东,青岛,266003
基金项目:青岛市科技局资助项目 
摘    要:目的研究白细胞介素1β(IL-1β)对成纤维细胞合成Ⅰ型胶原蛋白的作用及机制,以探讨IL-1β对硬膜外瘢痕形成的影响。方法将NIH3T3细胞随机分为IL-1β组I、L-1β+SB202190(p38 MAPK特异性阻断剂)组和对照组,各组经无血清培养20 h后,IL-1β组加入10μg/L的IL-1β,IL-1β+SB202190组用10μmol/L的SB202190预作用1 h后加入10μg/L的IL-1β,对照组直接加体积分数0.02的血清。各组培养24 h后收集细胞,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原α2基因(COL1A2)mRNA的表达,Western blotting法检测COL1A2蛋白的表达。结果 IL-1β组COL1A2 mRNA和COL1A2蛋白表达均明显低于IL-1β+SB202190组和对照组,差异有显著性(F=55.67、251.01,q=11.88~28.79,P<0.01);IL-1β+SB202190组低于对照组,但差异无显著性(q=1.88、2.93,P>0.05)。结论 IL-1β可能通过抑制NIH3T3细胞COL1A2的合成而抑制硬膜外瘢痕的形成,p38信号通路在IL-1β抑制瘢痕形成过程中起到重要的作用。

关 键 词:白细胞介素1  p38信号通路  硬膜外隙  瘢痕  成纤维细胞  胶原蛋白
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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