获得性免疫细胞在骨破坏中的作用机制

获得性免疫细胞与破骨细胞间存在广泛、复杂的相互作用,主要通过骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)系统(简称OPG/RANKL/RANK系统)调控破骨细胞的分化、成熟。TH17细胞可通过分泌IL-17,刺激破骨细胞生成,导致骨质疏松、自身免疫性关节病等。调节性T细胞(Treg)则可抑制破骨细胞活性。粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和RANKL存在时,B细胞可促进破骨细胞的分化成熟;但外周血中B细胞分泌的TGF-β和OPG又可抑制破骨细胞的活性。因此,获得性免疫细胞在骨破坏中发挥重要作用。该文就获得性免疫细胞在骨破坏中作用机制的研究进展作一综述。