青霉素过敏休克机制的研究Ⅳ6~氨基青霉烷酸蛋白结合物免疫学的进一步研究 |
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引用本文: | 马统勋,段民江,张启堂,裴森岳,杨秦予.青霉素过敏休克机制的研究Ⅳ6~氨基青霉烷酸蛋白结合物免疫学的进一步研究[J].四川生理科学杂志,1986(2). |
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作者姓名: | 马统勋 段民江 张启堂 裴森岳 杨秦予 |
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作者单位: | 河南医科大学药理学教研室 郑州 |
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摘 要: | 为探讨6—APA—BSA的抗原特异性及过敏休克发生的机制,我们进一步对小白鼠过敏休克模型及导体动物PCA试验的观察。实验证明6—APA—BSA致敏小鼠。尾静脉注射抗原攻击后,休克发生率与死亡率分别为100%(20/20)与80%(16/20);导体动物PCA试验证明小鼠体内有抗6—APA抗体产生,并有种属特异性,即可在豚鼠出现阳性反应,抗血清滴度为1:64~1:128,而在大鼠则为阴性,结果表明6—APA—BSA属次要抗原决定簇,县有较强的抗原性,和青霉素过敏休克发生有重要关系。
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