首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

对ANT合成肽诱导的自身免疫性心肌病传染性耐受的小鼠T细胞信号机制分析
引用本文:汪朝晖,袁璟,廖玉华,王敏,张景辉,田元,董继华,王金平.对ANT合成肽诱导的自身免疫性心肌病传染性耐受的小鼠T细胞信号机制分析[J].中国免疫学杂志,2008,24(3):200-204.
作者姓名:汪朝晖  袁璟  廖玉华  王敏  张景辉  田元  董继华  王金平
作者单位:1. 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,武汉,430022
2. 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室,武汉,430022
3. 华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室,武汉,430022
摘    要:目的:通过对T细胞信号分子和CIM5的表达分析探讨T细胞信号转导在自身免疫性心肌病小鼠传染性耐受中的作用。方法:用含有人线粒体腺苷酸转位酶(ANT)多肽的免疫液多次免疫BALB/c小鼠得到心肌病组(n=6),单抗组(n=6)小鼠在给予ADP/ATP肽免疫的第0、1和2天,同时接受尾静脉注射400μg抗L3T4单抗;第180天时,将单抗组小鼠的脾淋巴细胞取出转输到正常小鼠体内(转输组,n=6),此小鼠亦同时给予多肽免疫,方法同心肌病组。正常对照组(n=6),以不含多肽的盐水免疫小鼠,时间和剂量同心肌病组。以实时荧光定量PCR法检测各组小鼠T细胞中的信号分子(p561ck、p59fyn和zap-70)mRNA的表达;免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达;流式细胞术检测其n细胞内细胞因子IFN-γ和IL-4的含量。结果:过继转输组小鼠T细胞内三个信号分子的mRNA表达均受到抑制,T细胞表面CIM5的表达强度亦明显低于心肌病组;通过流式细胞术检测到的IFN-γ和IL-4的含量在转输组亦明显降低。结论:T细胞信号机制在自身免疫性心肌病的发病机制中起重要作用,通过对T细胞信号通路的干预,可能阻止实验鼠自身免疫性心肌病的发生。

关 键 词:心肌病  转输  T细胞  细胞因子  信号转导  CD45  合成肽  自身免疫性  心肌病  传染性  耐受  小鼠  细胞信号通路  机制分析  peptides  tolerance  mice  mechanism  T  cell  发生  实验鼠  干预  发病机制  信号机制  表达强度  细胞内细胞因子
文章编号:1000-484X(2008)03-0200-05
收稿时间:2006-06-28
修稿时间:2007-03-06

Analysis of T cell singaling mechanism in mice with infectious tolerance to ANT peptides
WANG Zhao-Hui,YUAN Jing,LIAO Yu-Hua,WANG Min,ZHANG Jing-Hui,TIAN Yuan,DONG Ji-Hua,WANG Jin-Ping.Analysis of T cell singaling mechanism in mice with infectious tolerance to ANT peptides[J].Chinese Journal of Immunology,2008,24(3):200-204.
Authors:WANG Zhao-Hui  YUAN Jing  LIAO Yu-Hua  WANG Min  ZHANG Jing-Hui  TIAN Yuan  DONG Ji-Hua  WANG Jin-Ping
Abstract:
Keywords:Cardiomyopathy  Transfer  T cell  Cytokine  Signal transduction  CD45
本文献已被 维普 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号