IL-33介导M2巨噬细胞在口腔黏膜上皮-间充质转化中的相关作用机制

目的 探讨白细胞介素33（IL-33）介导M2巨噬细胞在口腔黏膜上皮-间充质转化（EMT）中的相关作用机制。方法 将25只雄性BALB/c小鼠分为口腔黏膜成纤维化（OSF）组（20只）和对照组（5只）。OSF组通过槟榔碱刺激建立OSF小鼠模型，对照组使用PBS注射液在相同部位给药。观察口腔黏膜组织巨噬细胞表型、IL-33以及转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad通路表达水平;培养人口腔黏膜细胞并与M2巨噬细胞相互作用体外模型，使用IL-33添加剂和TGF-β受体抑制剂，观察EMT标志物表达水平。结果 HE染色和Masson染色证实了口腔黏膜纤维化模型建立成功，与对照组比较，OSF组口腔黏膜组织中E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达水平降低，波形蛋白（Vimentin）表达水平升高（均P＜0.05）。此外，观察到IL-33和TGF-β水平升高以及TGF-β1/Smad通路激活，巨噬细胞在口腔黏膜组织中聚集且表型为M2巨噬细胞。与空白对照组比较，IL-33组E-cadherin水平降低，Vimentin的表达增高（均P＜0.05）；LY-2109761+IL-33组与IL-33组相比，E-cadherin的表达增高，Vimentin的水平降低（均P＜0.05）。Western blot检测TGF-β、p-Smad2和Smad2的表达水平提示，与IL-33组相比，LY2109761+IL-33组IL-33对TGF-β有促进作用（P＜0.05）；IL-33组与空白对照组相比，p-Smad2水平显著提高（P＜0.05）；LY-2109761+IL-33组与IL-33组相比，p-Smad2水平显著降低（P＜0.05）。结论IL-33通过介导M2巨噬细胞调控TGF-β1/Smad通路促进口腔黏膜上皮间质转化