急性颈髓损伤病人的水钠代谢变化及尿PGE2变化

目的研究急性完全性颈髓损伤病人继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE2排出量的相应变化,探讨颈髓损伤病人继发水钠代谢紊乱的发生机制.方法完全性颈髓损伤(CSCI)病人28例,对照18例.检测血压、心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化,放免检测尿前列腺素PGE2的变化.结果 CSCI组血Na+值低于对照组(P＜0.01),92.9%可出现低钠血症.CSCI组尿量(P＜0.01)及24 h尿Na+排出量(P＜0.05)均高于对照组;血压、心率均低于对照组(P＜0.01);24 h尿PGE2排出总量高于对照组(P＜0.01).结论颈髓损伤后交感神经系统抑制,血压降低,肾血流量减少,肾皮质缺血缺氧,继而刺激肾脏前列腺素合成增多,产生利钠利尿作用,可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一.