| SH2-Bβ调控JAK2/STAT3在肥胖症发病中的分子机制 |
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| 引用本文： | 段朝军,李萃,汤参娥,吴静,唐发清,陈主初,肖志强.SH2-Bβ调控JAK2/STAT3在肥胖症发病中的分子机制[J].中华内分泌代谢杂志,2009,25(1). |
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| 作者姓名： | 段朝军 李萃 汤参娥 吴静 唐发清 陈主初 肖志强 |
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| 作者单位： | 1. 中南大学湘雅医院医学实验研究中心,长沙,410008
2. 中南大学湘雅医院医学实验研究中心,内分泌科,长沙,410008 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金，湖南省卫生厅科研项目 |
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| 摘 要： | 通过分子牛物学方法分析过表达瘦素受体细胞株和接头蛋白SH2-Bβ基因敲除小鼠中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活因子3(STAT3)酪氨酸磷酸化水平,ELISA法测定SH2-Bβ基因敲除小鼠血清瘦素水平.结果 显示,在离体SH2-Bβ显著增强瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化,在SH2-Bβ敲除小鼠,瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化水平显著降低,SH2-Bβ敲除小鼠的空腹和餐后血清瘦素水平均下降,体重增加.因此,SH2-Bβ是一内源性瘦素敏感性增强子,通过瘦素JAK2/STAT3信号通路参与体重的调节.
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| 关 键 词： | SH2-Bβ 肥胖症 瘦素信号通路 |
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