扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌的网络药理学作用机制探讨

目的基于网络药理学方法探讨中药复方扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的作用机制。方法利用BAMAN 数据库收集扶正抗癌方各味中药中的化学成分，再从BATMAN 数据库检索各化学成分的靶标，收集打分（Score）大于20 的化学成分及其预测的靶标，导入CytoScape Version 3.7.1 软件，绘制成分-靶标网络图，得到该方的效应靶标。以“非小细胞肺癌”为关键词，从GeneCards 数据库查找疾病靶标，绘制韦恩图。靶标导入DAVID 数据库，进行GO 富集分析和KEGG 通路分析，设定阈值P < 0.05。对KEGG 通路中排名前20 位的通路进行分析，并将结果导入R（i386 3.5.2）和R Studio 软件，绘制KEGG 信号通路的气泡图。将作用靶标导入String 数据库进行蛋白-蛋白相互作用分析，获取蛋白相互作用信息后，导入CytoScape 3.7.1 软件构建蛋白-蛋白相互作用网络。提取成分-靶标网络图，计算其网络拓扑性质，前20 位的化学成分即为该方治疗NSCLC 的潜在有效成分。结果共检索出135 个小分子成分，4 898 个基因靶标，共同靶基因663 个，收集了Score≥20 的关键基因164 个， 其中度值排名较靠前的蛋白TP53、TNF、TLR4、STAT2、SRC、PTGS2、NFKB1、MYC、JUN、IL1B、MTOR、FOS、CTNNB1、AKT1 被认为是蛋白相互作用网络中的核心靶点；分析GO 生物学过程、分子功能及细胞组分相关条目前10 条及KEGG 通路前20 条，主要涉及癌症通路、PI3K-Akt信号通路及p53 信号通路等。结论扶正抗癌方可能通过多成分、多靶点、多途径参与调控NSCLC 细胞增殖与凋亡等多种生理过程，发挥对NSCLC 的干预作用。