氨联吡啶酮的扩血管作用在心力衰竭治疗中的地位

氨联吡啶酮(氨吡酮,Amrinone,Win4068)是七十年代人工合成的一个新的强心药物。其正性肌力作用不受利血平、酚妥拉明、组织胺拮抗剂或河豚毒素的影响,也不依赖于Na~ /K~ -ATP酶的活性。因此,氨吡酮是一种新的非儿茶酚胺类、非强心甙类强心药。目前认为氨吡酮的强心作用机制是抑制磷酸二酯酶的活性(同功酶Ⅲ),使心肌细胞内cAMP的降解受阻,细胞内cAMP的浓度增加,激活了依赖cAMP的蛋白激酶,使构成慢钙通道的膜蛋白磷酸化,因此钙通道被激活,钙的内流加速。同时细胞内cAMP增加也能促进肌浆网释放钙。从而增强了心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程,加强心肌收缩力。氨吡酮同时具有强大的血管平滑肌松驰作用。初步的临床试验证明,氨吡酮有较好的抗心力衰竭作用。但是,氨吡酮发挥抗心力衰竭疗效的药理学基础还存在争论,其争论的焦点在于氨吡酮的扩血管作用