电针对神经病理性疼痛大鼠谷氨酸受体1表达的影响

目的观察电针对大鼠神经病理性疼痛及谷氨酸受体1(GluR1)表达的影响,探讨电针镇痛效应机制。方法将36只SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组12只。前两组采用脊神经结扎(SNL)的方法建立大鼠神经痛模型,假模组仅分离脊神经不结扎。电针组在造模后7d电针干预大鼠患侧"足三里""环跳"穴,其他两组仅给予固定,不予治疗,每次30min,1次/d,连续7d。在造模前1d及造模后第3、5、7、10、12、14天分别测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),术后15d处死大鼠,取大鼠L4～L6段腰膨大脊髓,用免疫组化及Western blot检测GluR1蛋白的表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GluR1-mRNA的表达。结果与假模组相比,模型组大鼠痛阈值明显降低,差异有统计学意义(P0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈值明显升高,差异有统计学意义(P0.01),与假模组相比,模型组与电针组GluR1蛋白及mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.01),与模型组相比,电针组GluR1阳性蛋白表达水平明显下调,差异有统计学意义(P0.01)。结论电针"足三里""环跳"穴可以缓解大鼠神经病理性疼痛,该作用可能与其下调大鼠脊髓背角AMPA受体GluR1的表达密切相关。