| 丝裂原激活蛋白激酶阻断剂与DNA甲基化酶抑制剂对人结肠癌细胞的协同影响 |
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| 引用本文： | 陈朝飞,房静远,孙丹凤,翁玉蓉,李恩灵,朱红音,顾伟齐.丝裂原激活蛋白激酶阻断剂与DNA甲基化酶抑制剂对人结肠癌细胞的协同影响[J].中华消化杂志,2006,26(2):87-91. |
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| 作者姓名： | 陈朝飞 房静远 孙丹凤 翁玉蓉 李恩灵 朱红音 顾伟齐 |
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| 作者单位： | 200001,上海交通大学医学院附属仁济医院,上海市消化疾病研究所 |
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| 基金项目： | 上海市科委重大项目（04DZ14006）于课题资助;上海市重点学科建设资助项目（Y0205） |
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| 摘 要： | 目的研究细胞外信号渊节激酶-丝裂原激活蛋白激酶途径（ERKMAPK）与DNA甲基化问的关系及对结肠癌细胞生物学行为的协同影响。方法培养人结肠癌细胞SW1116，分别以PBS、二甲基亚砜（DMSO）为对照组，PD 9805950μmol／L、5氮脱氧胞苷（5-aza—dC）5μmol／L、PD9805950μmol／L＋5-aza-dC5μmol／L进行药物干预．以定量RT-PCR检测DNA甲基化酶（Dnmt）1、3a和3b基因转录水平；流式细胞仪分析细胞周期；MTT测定细胞活力；光学显微镜下观察细胞形态学变化。结果ERK—MAPK途径阻断剂PD98059下调Dnmt 1和Dnmt 3b．Dnmt抑制剂5-aza-dC下调Dnmt 1、Dnmt 3a和Dnmt 3b，且5-aza-dC联合PD98059对Dnmt1及Dnmt 3a mRNA的表达下调更为显著。5-azo-dC明显降低G0／G1期细胞百分比（P〈0．05），G2／M期细胞百分比明显增加（P〈0．05）；PD98059使G0／G1期细胞百分比降低（P（0．05）．G2／M期增加（P〈0．05）。PD98059明显抑制细胞生长。PD98059促进细胞分化，呈上皮样改变，细胞变狭长，胞质减少，细胞排列开始出现相对整齐；5-azm-dC干预组细胞大小不一，出现较多多倍体细胞（多个核分裂相）。结论ERK-MAPK途径阻断剂及Dnmt抑制剂均能抑制结肠癌SW1116细胞分裂、增殖，并诱导细胞分化；两者有协同作用；ERK—MAPK信号转导途径能调控DNA甲基化水平。
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| 关 键 词： | 丝裂原激活蛋白激酶阻断剂 DNA甲基化酶抑制剂 细胞周期 细胞系 肿瘤 |
| 收稿时间： | 2005-06-01 |
| 修稿时间： | 2005年6月1日 |
The co-effect of extracellular-signal regulated kinase mitogen-activated protein kinase signaling pathway inhibitor and DNA methyltransferase inhibitor on human colon cancer cells |
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| CHEN Zhao-fei, FANG Jing- yuan, SUN Dan- feng,et al..The co-effect of extracellular-signal regulated kinase mitogen-activated protein kinase signaling pathway inhibitor and DNA methyltransferase inhibitor on human colon cancer cells[J].Chinese Journal of Digestion,2006,26(2):87-91. |
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| Authors: | CHEN Zhao-fei FANG Jing- yuan SUN Dan- feng |
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| Institution: | Shanghai Institute of Digestive Disease, Renji Hospital, Medicral College of Shanghai Jiaotong University , Shanghai 200001, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Mitogen-activated protein kinase inhibitor DNA methyltransferase inhibitor Cell cycle Cell line tumor |
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