| 系统性红斑狼疮模型小鼠脾脏细胞凋亡及可能机制 |
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| 引用本文： | 唐小云,李霞,鞠宝玲,张晓莉,吕昌龙.系统性红斑狼疮模型小鼠脾脏细胞凋亡及可能机制[J].细胞与分子免疫学杂志,2008,24(6):623-625. |
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| 作者姓名： | 唐小云 李霞 鞠宝玲 张晓莉 吕昌龙 |
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| 作者单位： | 1. 牡丹江医学院病原生物学教研室,黑龙江,牡丹江,157011;中国医科大学免疫学教研室,辽宁,沈阳,110001
2. 牡丹江医学院病原生物学教研室,黑龙江,牡丹江,157011
3. 中国医科大学免疫学教研室,辽宁,沈阳,110001 |
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| 摘 要： | 目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)模型小鼠的脾脏细胞凋亡及其相关调控机制.方法:采用ConA活化的同系脾脏细胞诱导BALB/c小鼠SLE,通过检测其外周血自身抗体、肾组织病理学改变确定SLE小鼠模型诱导成功.脾脏细胞凋亡的检测采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法,免疫细胞化学法检测脾脏细胞Bcl-2和NF-кB的表达.结果:ConA活化的同系脾脏细胞成功诱导BALB/c小鼠发生SLE,与盐水对照组和未活化脾脏细胞组比较,SLE模型小鼠脾脏细胞凋亡率明显降低,Bcl-2和NF-кB的表达均增加(P<0.01).结论:SLE模型小鼠脾脏细胞凋亡率降低,可能是通过Bcl-2和NF-кB的表达增加所致.
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