肌肉运动与骨骼肌细胞的凋亡

背景：不少医学研究表明，细胞凋亡能导致大量自由基增多、Ca2+浓度升高、线粒体膜电位下降引起运动能力的下降。因此，研究细胞凋亡与运动训练的关系意义重要。 目的：总结与探索关于肌肉运动与骨骼肌细胞凋亡的相关问题。 方法：计算机检索中国期刊全文数据(网址http://dlib.cnki.net/kns50/index.aspx)及PubMed数据库(网址http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ )1990-01/2009-06期间的相关文章，检索词为“肌肉运动，骨骼肌细胞凋亡，muscle exercise，apoptosis in the skeletal muscle”。纳入与肌肉运动与骨骼肌细胞的凋亡研究现状与发展密切相关。①有关骨骼肌细胞凋亡的研究。②运动与骨骼肌细胞凋亡研究。③运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控研究。④骨骼肌细胞凋亡的分子机制研究。⑤同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章。排除重复性研究。 结果与结论：运动后，正常肌肉中或是病理状态下的肌肉中骨骼肌细胞都会出现凋亡，凋亡的形态学表现与普通凋亡细胞相似，即核固缩、质膜发泡、细胞器紧缩，凋亡小体形成，其凋亡过程大致可分为3个阶段，即启始阶段、效应阶段和降解阶段。骨骼肌细胞凋亡的增加是导致运动性疲劳的重要原因。目前国内外对骨骼肌细胞凋亡的基因调控研究主要是从 凋亡调控因子Bcl-2蛋白、肿瘤坏死因子α及死亡蛋白酶半胱氨酸天冬氨酸酶着手。bcl-2基因蛋白的抗凋亡作用主要是通过阻止线粒体通透性转换孔的开放，阻止线粒体释放促凋亡蛋白、防止线粒体膜脂质过氧化以及线粒体基质Ca2+释放实现的。肿瘤坏死因子家族在启动死亡因子及其受体途径中起重要作用，此途径的启动依赖于死亡配体与死亡受体相结合，激活半胱氨酸天冬氨酸酶，导致细胞凋亡。通过研究探索运动强度与骨骼肌细胞凋亡及坏死的界限关系，有利于在运动中认识运动性疲劳产生的机制及有效消除疲劳。

Muscle exercise and apoptosis in the skeletal muscle