镧抑制内毒素/脂多糖激活NF-κB信号通路的分子机制探讨 |
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作者姓名: | 俞玲芳 陈宏伟 汪泱 娄远蕾 易应萍 陈刚泉 郭菲 |
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作者单位: | 1. 南昌大学研究生院医学部, 南昌大学第一附属医院,330006 2. 330006,南昌大学第一附属医院泌外研究所 3. 330006,南昌大学第一附属医院科教科 4. 330006,南昌大学第一附属医院烧伤中心 |
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摘 要: | 目的 分析镧调控内毒素/脂多糖(LPS)激活巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)信号通路的分子机制.方法 体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,随机分为:LaCl3 +LPS组、LPS对照组、LaCl3对照组和空白对照组.免疫细胞化学法分析p65蛋白核转位情况;分别提取细胞总蛋白或胞核胞质蛋白,ELISA法测胞核蛋白中p65蛋白与靶基因结合的活性;Western blot分析胞核蛋白中p65蛋白、胞质中核因子抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化的核因子抑制蛋白α(p-IκBα)水平,及总蛋白IKK激酶的表达和磷酸化情况.结果 镧可阻断LPS诱导p65蛋白活化,如抑制其核转位、降低其在胞核中的表达并减弱其与靶基因结合活性.镧可抑制LPS诱导的IκBα降解,但LPS诱导IKKβ磷酸化不能为镧所阻断,且p-IKKβ磷酸化IκBα的能力亦未受到镧的影响.结论 镧可通过抑制LPS激活巨噬细胞IκBα蛋白降解、p65蛋白核易位及与靶基因结合,从而抑制LPS诱导NF-κB信号通路的活化,这可能是镧抑制LPS活化NF-κB通路分子机制之一.
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关 键 词: | 镧 内毒素 核因子kappa B 巨噬细胞 |
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