| 摘 要： | 目的:揭示糖尿病胃动力障碍(DGMD)发生的电生理及细胞病理学基础。材料与方法:清洁级雄性SD大鼠胃窦部埋植银电极,以成都泰盟BL-410型生理实验系统记录胃电。除对照组大鼠外,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素以制作糖尿病模型(DM组),并随机抽取约一半造模大鼠灌服中药复方“糖胃康”(DM-TCM组)。实验电生理观察2个月后,三组大鼠的胃组织作纵肌-神经丛铺片,并综合应用NDP组化染色、ZIO组化染色、c-kit及nNOS免疫组化法,以光镜及电镜观察DM组大鼠胃动力基本功能单位,即壁内神经(ENS)-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌(SMC)的病理改变,并观察“糖胃康”的作用。结果:①DM组大鼠的胃电明显异常,主要表现为胃电基本电节律的频率、波幅及峰电发生率均低于对照组,其波幅尚随造模时间推移而下降。②而DM-TCM组大鼠胃电波幅随造模时间推移的下降则较轻微,其峰电发生率亦高于DM组。③DM组大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其SMC排列紊乱,SMC内有较多胞质溶解性空泡,线粒体肿胀;肌间丛ENS神经元胞质部分溶解,线粒体肿胀,嵴溶解,神经轴突有较多空泡性变;ICC分布不均,数量减少,线粒体肿胀,核周细胞浆减少等。④DM-TCM组大鼠胃ENS、ICC及SMC的病理改变明显轻于DM组。结论:上述结果可部分解释DGMD发生及“糖胃康”防治DGMD的机制。
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