加味五虎追风散对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元氧化应激水平的影响

目的:研究加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元氧化应激的影响,探讨加味五虎追风散治疗PD的机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、加味五虎追风散组,模型组及加味五虎追风散组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法建立PD大鼠模型,正常组同法注射予相同体积的葵花油乳液,造模结束后给予药物干预,加味五虎追风散组每日灌胃给予10 ml/kg加味五虎追风散溶液,正常组、模型组每日给予等量的蒸馏水灌胃。检测各组大鼠中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,同时观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元数目的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠中脑黑质MDA含量显著增加(P<0.01),GSH含量、GSH-Px和SOD活性显著减少(P<0.01),黑质TH免疫阳性神经元数目明显减少(P<0.01);与模型组比较,加味五虎追风散组可明显增加PD模型大鼠脑组织中GSH-Px、SOD活性,增加GSH含量,减少MDA含量(均P<0.05),黑质TH免疫阳性神经元数目明显增多(P<0.01)。结论:加味五虎追风散对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用,其机制可能与加味五虎追风散减轻鱼藤酮所致的氧化应激损伤有关。