丹参酮ⅡA通过NLRP3炎症体信号通路对小胶质细胞糖氧剥夺/再灌注损伤的保护作用 |
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引用本文: | 蔡 琳,易小波,袁利邦,等.丹参酮ⅡA通过NLRP3炎症体信号通路对小胶质细胞糖氧剥夺/再灌注损伤的保护作用[J].四川大学学报(医学版),2016,47(5):660-664. |
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作者姓名: | 蔡 琳 易小波 袁利邦 等 |
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作者单位: | 1.成都军区总医院 麻醉科 |
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摘 要: | 目的 探讨丹参酮ⅡA对小胶质细胞BV-2糖氧剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation and reperfusion,OGD/R)损伤的保护作用及其机制。方法 取对数生长期的BV-2细胞OGD 3 h后再灌注4~24 h,采用Western blot筛选细胞内Nod受体蛋白3(NLPR3)表达水平最高的再灌注时间。 将实验组细胞OGD处理3 h后分别加入终质量浓度为0~2.5 μg/mL的丹参酮ⅡA,CCK8法检测细胞存活率,筛选丹参酮ⅡA的最大有效质量浓度。对BV-2细胞OGD 3 h后分别加入0、0.5 、1.0、2.0 μg/mL丹参酮ⅡA,再灌注12 h,Western blot检测BV-2细胞内NLRP3和凋亡蛋白caspase-1的表达水平,ELISA检测BV2细胞白介素(IL)-1β和IL-18的质量浓度。结果 OGD 3 h后,再灌注12 h时NLPR3蛋白表达水平最高。CCK8法显示丹参酮ⅡA最大有效质量浓度为2.0 μg/mL。NLRP3、caspase-1、 IL-1β和IL-18表达均随着丹参酮ⅡA质量浓度的升高而降低。结论 丹参酮ⅡA能抑制OGD/R处理后BV-2细胞内NLRP3炎症体信号通路分子的表达,这可能是其保护OGD/R细胞的分子机制之一。
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关 键 词: | 脑缺血 丹参酮ⅡA 糖氧剥夺/再灌注 NLRP3 |
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