摘 要: | 吸烟可引起呼吸道慢性炎症 ,使气道中炎症细胞增加 ,特别是肺泡巨噬细胞 (AM)明显增加 ,它可产生和释放许多细胞介质和酶引起呼吸道及肺泡组织结构损伤[1] 。Fas/FasL是细胞凋亡的重要信号通路之一 ,炎症时Fas抗原表达上调与靶细胞上配体FasL结合形成复合体而诱导靶细胞凋亡[2 ] 。我们就不同时期吸烟大鼠肺组织中原生型一氧化氮合酶 (cNOS)和AM诱生一氧化氮合酶 (iNOS)表达的变化来探讨其对肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的影响。材料与方法 (1)动物模型制作与分组 :健康Wistar大鼠 84只 ,体…
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