| α-突触核蛋白促进过氧化氢诱导的多巴胺能神经细胞凋亡 |
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| 引用本文： | 李瑛,刘光伟,李昕,李尧华,杨慧,于顺.α-突触核蛋白促进过氧化氢诱导的多巴胺能神经细胞凋亡[J].首都医学院学报,2011,32(6):771-776. |
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| 作者姓名： | 李瑛 刘光伟 李昕 李尧华 杨慧 于顺 |
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| 作者单位： | 1. 首都医科大学宣武医院神经生物学研究室,教育部神经变性病重点实验室,北京市老年病医疗研究中心分子诊断实验室, 北京 100053;2. 首都医科大学神经科学研究所, 北京 100069 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金（81071014）; 国家重点基础发展计划（973项目）（2011CB504101）; 国家高技术研究发展计划（863计划）（（2006AA02A408）; 北京市自然科学基金（7102076）; 北京市属高等学校人才强教计划资助项目（PHR200907113）~~ |
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| 摘 要： | 目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)在过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的多巴胺能神经细胞凋亡中的作用。方法通过瞬时转染重组质粒pEGFP-α-syn和pcDNA-α-syn到MES23.5多巴胺能神经细胞建立过表达α-syn细胞模型。细胞外添加H2O2(200μmol/L)处理细胞。Hoechst 33258荧光标记细胞核及AO/PI(吖啶橙/碘化丙啶)双染检测细胞凋亡。Mitotracker线粒体探针标记线粒体。结果 H2O2可增加α-syn向线粒体和细胞核的转运;H2O2可单独引起细胞凋亡,但过表达α-syn细胞的凋亡率显著高于空载质粒转染细胞(P<0.05)。结论α-Syn增强了H2O2诱导的多巴胺能神经细胞凋亡。
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| 关 键 词： | α-突触核蛋白 过氧化氢 凋亡 |
| 收稿时间： | 2011-10-16 |
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