| 组蛋白去乙酰化酶3在HK-2细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用及机制 |
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| 引用本文： | 明浩,邱珍,夏中元.组蛋白去乙酰化酶3在HK-2细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用及机制[J].武汉大学学报(医学版),2020,41(2):178-182. |
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| 作者姓名： | 明浩 邱珍 夏中元 |
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| 作者单位： | 武汉大学人民医院麻醉科 湖北 武汉 430060;武汉大学人民医院麻醉科 湖北 武汉 430060;武汉大学人民医院麻醉科 湖北 武汉 430060 |
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| 摘 要： | 目的:探究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在HK-2细胞高糖缺氧复氧损伤的作用并探讨其可能的作用机制。方法:随机将HK-2细胞分5组(n=6):低糖组(L组)、高糖组(H组)、低糖缺氧复氧组(LR组)、高糖缺氧复氧组(HR)、高糖缺氧复氧+HDAC3抑制剂(RGFP966)组(HR+RG)。采用50%葡萄糖注射液以葡萄糖终浓度为45mmol/L的高糖培养基培养细胞24 h建立高糖模型,于三气培养箱(含94%N2,5%CO2和1%O2)进行缺氧24 h,复氧4 h建立缺氧复氧模型。采用CCK-8和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞活性和LDH释放水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD活性及MDA的含量,Western Blot法检测HK-2细胞HDAC3、P62和LC3蛋白的表达。结果:与L组比较,H组和LR组细胞上清LDH和MDA显著增高(P<0. 05);且HDAC3和P62蛋白表达水平显著增高(P<0. 05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白水平显著降低(P<0. 05);与LR组比较,HR细胞上清LDH和MDA显著增加(P<0. 05);HDAC3和P62蛋白表达水平显著增高(P<0. 05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白水平显著降低(P<0. 05)。与HR组相比,HR+RG细胞损伤减轻,细胞上清LDH、MDA显著减轻(P<0. 05);HDAC3和P62蛋白表达显著降低(P<0. 05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达升高(P<0. 05)。结论:HDAC3的表达增加介导高糖缺氧复氧引起的HK-2细胞损伤,且其与自噬功能降低密切相关;RGFP966通过抑制HDAC3蛋白的表达,促进自噬的恢复,从而减轻高糖缺氧复氧引起的损伤。
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| 关 键 词： | 组蛋白去乙酰化酶3 HK-2细胞 高糖 缺氧复氧损伤 自噬 |
Roles and mechanism of HDAC3 in high glucose hypoxia-reoxygenation injury in HK-2 cells |
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