| 摘 要： | 目的探究肉桂酸预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响及其可能机制。方法雄性SD大鼠34只分为3组,分别为假手术组(n=10)、缺血再灌注组(n=12)、药物预处理组(n=12),采用结扎大鼠心脏左前降支的方法建立缺血再灌注损伤模型。假手术组仅开胸不结扎,缺血再灌注组结扎左前降支30 min后复灌2 h,药物预处理组术前灌服肉桂酸,其他两组灌服等体积生理盐水。测定三组心肌梗死面积,利用透射电子显微镜技术观察心肌细胞情况,并利用蛋白印迹(Western blot)技术观察ERK1/2信号通路蛋白的表达。结果结果表明,肉桂酸药物预处理组心肌梗死面积(0.18±0.05)与缺血再灌注组(0.34±0.04)比较,明显减小,差异有统计学意义(P0.01)。假手术组肌丝走行规整,无溶解破坏,线粒体密集,线粒体嵴排列整齐,核膜规整,染色体分布均匀。缺血再灌注组可见肌纤维紊乱、挛缩,线粒体嵴不同程度破坏,遗留较多空泡,核染色体边集,核皱缩,核膜表面凹凸不平,并可见凋亡小体。而肉桂酸药物预处理组,与缺血再灌注组比较,线粒体肿胀程度轻,核膜尚规整,无染色体边集,无明显凋亡现象。肉桂酸预处理诱导ERK1/2蛋白磷酸化,药物预处理组p-ERK1/2表达明显高于缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P0.01)。Bax为ERK1/2信号通路的下游蛋白,与缺血再灌注组比较,药物预处理组Bax表达下降,差异具有统计学意义(P0.01)。肉桂酸预处理对于总ERK1/2(非磷酸化ERK1/2)蛋白表达没有明显影响。结论肉桂酸预处理能减少大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能为诱导ERK1/2磷酸化,从而降低Bax蛋白表达,抑制细胞凋亡,发挥心肌保护作用。
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