| 摘 要： | 目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌重构的作用及其机制。方法选择健康成年雄性SD大鼠60只,通过结扎冠状动脉左前降支建立AMI大鼠模型51只,按照随机数表法分成假手术组、模型组和他汀组,每组各17只。他汀组大鼠灌胃给药瑞舒伐他汀钙片10 mg/(kg·d),1/日,另外两组大鼠给予等量的蒸馏水,连续给药6周。采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室收缩末期内径(LVESD)。应用RT-PCR技术检测心肌组织基质金属蛋白酶-2/9/10(MMP2/9/10)、Perionstin蛋白及转化生长因子-β1(TGF-β1)m RNA表达情况。结果模型组和他汀组大鼠的LVEDD及LVESD均明显高于假手术组,LVEF显著低于假手术组,差异均具有统计学意义(P均0.05)。与模型组相比,他汀组大鼠的LVEDD及LVESD明显下降,LVEF显著升高,差异均具有统计学意义(P均0.05)。与假手术组相比,其余两组大鼠心肌组织中MMP-2/9/10、Perionstin蛋白及TGF-β1的m RNA表达均明显升高;其中他汀组大鼠心脏中MMP2/9/10、Perionstin蛋白及TGF-β1的m RNA表达显著低于模型组,且差异均具有统计学意义(P均0.05)。药物干预结束后,假手术组大鼠存活率为76.47%(13/17)明显高于模型组的41.18%(7/17)和他汀组的64.71%(11/17),同时他汀组的存活率显著高于模型组,且差异均具有统计学意义(P均0.05)。结论瑞舒伐他汀可改善AMI大鼠心脏功能,可能通过调节MMP2/9/10、Perionstin蛋白及TGF-β1的m RNA表达来调控其心肌重构。
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