氟伐他汀联合氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞血管内皮生长因子表达的影响及机制研究 |
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引用本文: | 刘佳,王笑云,徐亚光,刘艳春,卞帅博,赵鲁米,赵秀芬,钱军,邢昌赢.氟伐他汀联合氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞血管内皮生长因子表达的影响及机制研究[J].中华肾脏病杂志,2012,28(9):710-714. |
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作者姓名: | 刘佳 王笑云 徐亚光 刘艳春 卞帅博 赵鲁米 赵秀芬 钱军 邢昌赢 |
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作者单位: | 1. 山东省聊城市第二人民医院肾内科 2. 南京明基医院肾内科 3. 210029,南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)肾内科 |
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摘 要: | 目的 探讨氟伐他汀联合氯沙坦对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的人足细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及机制.方法 体外培养人足细胞株,采用不同浓度的AngⅡ(10-9~10-5mol/L)刺激人足细胞,另予氟伐他汀(10-7、10-6、10-5 mol/L)和(或)氯沙坦(10-7、10-6、10-5 mol/L)、ERK特异性阻断剂PD98059( 5× 10-5 mol/L)干预.Western印迹法检测VEGF、磷酸化(p)ERK1/2蛋白的表达.RT-PCR法检测VEGF mRNA的表达.结果 AngⅡ刺激后,人足细胞VEGF mRNA和蛋白的表达显著增加(P<0.05),p-ERK1/2增加(P<0.05).氟伐他汀、氯沙坦及PD98059均可下调AngⅡ诱导的VEGF mRNA和蛋白表达及ERK1/2磷酸化(P<0.05),而氟伐他汀和氯沙坦联合干预较单独作用抑制效果更为显著(P<0.01).结论 氟伐他汀和氯沙坦均可抑制AngⅡ诱导足细胞VEGF的过表达,且两者联合具有协同作用.抑制ERK信号通路可能是实现其联合作用的机制之一.
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关 键 词: | 洛沙坦 氟伐他汀 血管内皮生长因子类 糖尿病肾病 |
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