脂多糖对幼年哮喘大鼠Toll样受体4及气道炎症的作用

目的探讨不同浓度脂多糖对哮喘大鼠肺组织Toll样受体4表达及气道炎症的影响。方法使用清洁级SD大鼠50只，随机分为对照组（A）、哮喘组（B）、地塞米松组（C）低剂量LPS组（D1）及高剂量LPS组（D2）五组，对哮喘大鼠肺组织的病理变化、炎症细胞改变、OVA-sIgE含量的影响、肺组织TLR4mRNA表达及EOS凋亡的影响进行分析。结果肺组织的病理变化：A组肺间质视野清晰，肺组织形态良好，可见肺泡管、小支气管，未见明显炎症细胞浸润。B组肺间质及肺泡腔内、支气管及血管周围大量炎症细胞浸润，支气管黏膜下水肿，黏膜皱褶增多，粘液腺增生。与B组比较，C组和D2组上述现象明显减轻，D1组无明显变化。BALF中细胞总数、EOS计数及EOS百分比B组均明显高于A组（P＜0．01）；C组和D2组均明显低于B组（P＜0．01）；D1组与B组差异均无统计学意义（P＞0．05）。OVA—sIgE含量：c组、D2组与A相比有明显差异（P＜0．01），但较B组有明显降低（P＜0．01）。D1组与B组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。TLR4mRNA表达能力：A组与B组差异无统计学意义（P＞0．05）；C组、D1组、D2组均明显高于B组（P＜0．01）；D1组明显低于D2组（P＜0．01）。EOS凋亡率：B组和D1组有少许核深染为棕褐色的凋亡细胞。A组、C组、D2纽较B纽增多（P＜0．05或P＜0．01）。结论高剂量脂多糖能降低血清中OVA-sIgE水平，上调TLR4表达，诱导哮喘大鼠肺组织EOS凋亡；低剂量脂多糖虽激活TLR4信号通路，却不能缓解哮喘的气道炎症。