柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）模型大鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的保护作用及其可能机制。方法将96 只大鼠随机分为假手术组、模型组、柴黄组（1.2 g·kg-1），每组32 只。经胰胆管注射5%牛磺胆酸钠复制大鼠重症急性胰腺炎模型，模型复制成功后，假手术组、模型组灌胃生理盐水，柴黄组灌胃柴黄清胰活血颗粒，每6 h 1 次；观察每组大鼠术后一般情况，并于每组术后6、12、24、48 h 分别处死8 只大鼠取材，检测血清淀粉酶（Amylase，AMY）；检测动脉血二氧化碳分压（Arterial partial pressure of Carbon Dioxide， PaCO2）、动脉血氧分压（Arterial partial pressure ofOxygen，PaO2）并计算氧合指数（Oxygenation Index，OI）；HE 染色观察各组大鼠肺脏病理改变并进行病理学评分； 测各组大鼠肺组织湿干质量比（Wet/Dry weight ratio， W/D）； ELISA 法检测肺组织分泌型磷脂酶A2（Secreted phospholipase A2，sPLA2）、TOLL 样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）；免疫组化法检测肺组织核因子κB p65（Nuclear factor κB p65，NF-κB p65）。结果与假手术组比较，模型组大鼠一般情况差；AMY升高（P < 0.05）；PaCO2 升高，PaO2、OI 降低（P < 0.05）；HE 染色可见肺组织水肿，出血，炎性细胞浸润以及肺实变，肺组织病理评分升高（P < 0.05）；肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达升高（P < 0.05）。与模型组比较，柴黄组大鼠一般情况有所好转；AMY 降低（P < 0.05）；PaCO2 降低，PaO2、OI 升高（P <0.05）；HE 染色改善，肺组织病理评分降低（P < 0.05）；肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达降低（P < 0.05）。结论柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤有保护作用，其机制可能与抑制sPLA2 表达及TLR4-NF-κB 信号通路活化有关。