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| 靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸对树突状细胞凋亡的影响 | |
| 引用本文： | 董胜利,赵浩亮,李高朋,贺杰峰. 靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸对树突状细胞凋亡的影响[J]. 中华微生物学和免疫学杂志, 2007, 27(8): 679-682 |
| 作者姓名： | 董胜利 赵浩亮 李高朋 贺杰峰 |
| 作者单位： | 1. 030001,山西医科大学第二医院普外科 2. 山西医科大学第一医院普外科 3. 430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科 |
| 摘 要： | 目的研究靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸（PNA）对树突状细胞（DC）CCR7蛋白表达及凋亡的影响，并探讨其凋亡机制。方法体外培养大鼠骨髓来源的Dc，脂多糖（LPS）诱导成熟。设计靶向CCR7mRNA翻译起始区的反义PNA，以随机PNA和空白组为对照处理体外培养7d的未成熟Dc，脂多糖诱导48h后收集成熟Dc，免疫细胞化学染色法检测CCR7蛋白表达，流式细胞术检测细胞凋亡率，Westernblot检测磷酸化Akt和Akt蛋白表达。应用渥曼青霉素（wortmannin）抑制磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol3-kinase，P13K）／Akt信号通路进一步观察磷酸化Akt蛋白表达和细胞凋亡率的变化。结果反义PNA组DCCCR7蛋白表达明显低于随机PNA组和空白组，而细胞凋亡率却明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05），Westernblot检测显示反义PNA组Akt蛋白磷酸化水平明显低于随机PNA组和空白组，差异有统计学意义（P〈0．05）。DC经P13K抑制剂预处理后，CCR7介导的Akt蛋白磷酸化及抗凋亡作用被阻断。结论CCR7反义PNA能够有效抑制体外培养的大鼠DC趋化因子受体CCR7的表达并导致其发生凋亡，其机制可能是阻断了CCR7介导P13K／Akt信号转导通路的活化。 |
| 关 键 词： | 反义肽核酸 树突状细胞 趋化因子受体 凋亡 Akt |
| 修稿时间： | 2006-11-13 |
Apoptosis of rat dendritic cells induced by peptide nucleic acid against chemokine receptor CCR7 |
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| DONG Sheng-li,ZHAO Hao-liang,LI Gao-peng,HE Jie-feng. Apoptosis of rat dendritic cells induced by peptide nucleic acid against chemokine receptor CCR7[J]. Chinese Journal of Microbiology and Immunology, 2007, 27(8): 679-682 | |
| Authors: | DONG Sheng-li ZHAO Hao-liang LI Gao-peng HE Jie-feng |
| Affiliation: | Department of General Surgery, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Hnazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China |
| Abstract: | |
| Keywords: | Antisense peptide nucleic acid Dendritic cells Chemokine receptor Apoptosis Akt |
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